VDR，维生素D缺乏性佝偻病（vitamin D deficiency rickets）

其他原因所致佝偻病：

(1)低血磷性抗维生素D佝偻病（家族性低磷血症）
为肾小管再吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。X连锁遗传，常隐遗传，散发病例。佝偻病的症状多发生于1岁以后，且2～3岁后仍有活动性佝偻病表现，血钙多正常，血磷明显降低，尿磷增加。常规维生素D剂量治疗无效。

(2)远端肾小管酸中毒

为远曲小管泌氢障碍，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病症状。骨骼畸形严重，身材矮小，除低血钙、低血磷之外，有代谢性酸中毒及低钾、高氯血症，尿呈碱性（pH>6）。

(3)维生素D依赖性佝偻病

为常染色体隐性遗传，分为二型：Ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-（OH）D3转变为1，25-(OH)2D3发生障碍，Ⅱ型为靶器官1，25-(OH)2D3受体缺陷。两型均有严重的佝偻病症状，低血钙、低血磷、碱性磷酸酶明显增高。Ⅰ型可有高氨基酸尿症，Ⅱ型的一个重要特征为脱发。

(4)肾性佝偻病（renal rickets）

或称肾性骨营养障碍（renal osteodystrophy）。病因为先天性肾发育不全、多囊肾、尿路阻塞所致的肾盂积水、慢性肾炎或肾盂肾炎等所致的慢性肾功能障碍，皆可导致1，25-（OH）2D3生成减少，致使佝偻病发生并引起骨畸变。血清钙常减低，而血清磷显著高水平。本病影响机体正常发育，易导致侏儒状态。血钙虽低，但很少出现手足搐搦症，这是由于代谢性酸中毒及低蛋白血症，血中游离钙相对增高所致。碱性磷酸酶正常。甲状旁腺功能亢进也导致骨质脱钙。X线片多见骨质普遍疏松、脱钙，长骨端出现佝偻病样改变。骨干和骨盆出现纤维囊性变化。应用一般剂量的VD治疗无效，应用1，25（OH）2D30.04μg/kg/d可收到明显疗效。

(5)肝性佝偻病

肝功能不良可使25-(OH)D3生成障碍，伴有胆道阻塞时肠道吸收维生素D及钙也降低，出现低血钙、抽搐和佝偻病征。

(6)抗癫痫药物引起的佝偻病

长期口服抗癫痫药物如苯巴比妥钠、苯妥英钠等，可引起低血钙症。其机理认为上述药激活了肝细胞微粒体氧化酶系统的活性，导致对各种类固醇激素分解代谢功能增加，形成无活性代谢产物随胆汁或尿排出。肝内25-（OH）D3分解亦增加，从而使1，25-（OH）2D3产生减少，造成低钙血症及佝偻病的发生。长期应用抗癫痫药时，应每周投VD6，000～10，000IU，可以预防。