心血管病患者的性生活康复
心血管疾病患者的性生活康复训练应该与心血管疾病的临床治疗同步进行。首先患者应该保持乐观心态，积极地而又循序渐进地重建两性关系。进行适当的体育锻炼有助于改善患者的性生活适应能力，最近的一项研究显示急性心肌梗死后15周从事适量体育锻炼的病人，性生活最大耗氧量与最高心率均有显著的降低。另外与配偶间的情感沟通至关重要，有利于患者放松身心。
心血管方面 性生活方面
合理膳食适量运动 戒烟、限酒控制体重亲情支持 恢复性生活的时间：病情稳定后3－6周逐渐增加运动耐量注意性生活不良反应的监测与治疗心理咨询、增进配偶之间的情感交流，避免目的性强的性生活出现下列情况，性生活的安全性应重新评价：持续性心悸、眩晕、心绞痛、极度长时间疲劳等。
病人在性生活前应该得到很好的休息，性生活前3小时禁食、水。必要时给予适量b－受体阻滞剂以利于改善患者的运动耐量。如果患者在性生活中出现持续性心动过速、眩晕、心绞痛发作、或感到持续性极度疲劳，应该及时终止性生活，并在医生的指导下给予合理的药物治疗。病人性生活的安全性应该得到重新评价。
万艾可与心血管病
1．心血管病与阴茎勃起功能障碍
美国国立卫生研究院(NIH)对勃起功能障碍(erectile dysfunction; ED)的定义为，持续不能达到和维持进行满意性交的勃起。当阴茎的硬度不足以插入阴道或勃起持续的时间不足以圆满地完成性交，而且其发生的频度超过性行为的50%时均可诊断为ED。1990年以前，曾广泛使用"性无能"(impotence)和"性功能障碍"(sexual dysfunction)等命名，有时是指"狭义的"ED(如我国长期惯用的"阳痿")，有时则包括阳痿和性欲、性高潮及射精功能障碍，以上概念内容含混，前后缺乏统一，使得多数资料缺乏可比性，应停止使用。
ED是一种不威胁生命但又涉及到个人隐私的疾病。由于文化、宗教、道德传统的社会因素的影响，不是所有患者都能主动就诊或坦白自己的病情。根据现有资料，还无法推测ED在一般人群中的确切患病率，即使是著名的马萨诸塞男性老龄化研究(Massachusetts Male Aging Study; MMAS)在人群选择上也存在局限性。在MMAS的全部样本中，40～70岁男性的ED患病率是52.0%±1.3%。轻、中、重度(完全)ED的患病率分别是17.2%、25.2%和9.6%。由于MMAS的样本规模较大，问卷内容也符合当今的ED概念，因而是迄今ED的流行病学调查中最为规范和可信的。据普林斯顿的报告估计，在40～70岁的男性30%以上患有ED。
研究表明，心血管疾病与ED的关系较为肯定，其本身的危险因子如年龄、高血脂、吸烟等也是ED的危险因子。NIH的报告显示，血管源性的ED约占75%。一般认为，心血管病患者ED的患病率高于普通人群。MMAS报告显示，经过治疗的心脏病患者，校正年龄因素后，完全ED的患病率仍高达39%，显著高于总男性人群9.6%的患病率。随访研究表明，未经治疗的心脏病患者ED的发病率为38.7例/千人•年，而得到治疗的心脏病患者为58.3例/千人•年。
高血压、心绞痛、陈旧性心肌梗死、心力衰竭以及其他心血管疾病在ED的发生中起着重要的作用。近年来，随着对ED的深入研究，人们发现心血管疾病(尤其是缺血性心脏病)与ED有共同的危险因素，血管内皮功能障碍不但在心血管疾病的发病与进展中起关键作用，而且在ED的发病与进展中同样起着重要的作用。当血管内皮功能异常时，内皮依赖性血管舒张因子(NO)释放减少、由NO激活鸟苷酸环化酶所生成的舒张血管作用的cGMP减少，同时内皮依赖型血管收缩因子（ET）释放增加，导致内皮依赖性血管舒张因子/内皮依赖型血管收缩因子平衡失调，从而引起血管（包括冠状动脉、阴茎动脉）收缩，导致冠心病、ED发生。最近有学者研究认为内皮功能障碍导致的血小板和白细胞的黏附、聚集以及释放的各种细胞因子及氧自由基所导致的阴茎血液循环障碍在ED的发生、发展中也起着一定的作用。另外动脉粥样硬化导致的阴茎供血不足在ED的发生中也起着重要作用。因此ED可视作心血管疾病的一个标志，值得心内科医生高度重视。
2．西地那非对心血管系统的影响
枸橼酸西地那非(Sildenafil；商品名Viagra，万艾可)是第一个获得FDA批准的治疗勃起功能障碍的口服制剂。性刺激时，阴茎海绵体的神经和内皮细胞释放一氧化氮(NO)，NO激活鸟苷酸环化酶(guanylate cyclase)从而生成环鸟苷酸(cGMP)，导致动脉、小动脉和阴茎海绵体窦状隙的平滑肌细胞舒张，勃起组织充血而勃起。cGMP一般通过磷酸二酯酶降解,生殖器中以磷酸二酯酶-5(PDE-5)含量较高。勃起功能障碍患者往往不能产生足够的 cGMP。西地那非能特异性地抑制PDE-5的活性，使cGMP的水平增高，从而导致血管扩张并维持阴茎的勃起。研究表明，西地那非对缺血性心脏病、高血压、糖尿病、器质性及心理性的勃起功能障碍均有较好疗效。
PDE-5也存在于血管、内脏平滑肌、血小板和骨骼肌中。因而，西地那非也可以扩张全身血管，导致动脉血压轻度降低(收缩压降低8～10mmHg，舒张压降低5～6mmHg)，并于服药后1小时达到高峰，4小时后血压恢复到基础水平，且降压效应与年龄、剂量无关。当其与一氧化氮(NO)的供体有机硝酸酯类合用时，两者还可发生协同作用而进一步降低动脉血压。因而，一般认为，西地那非在服用硝酸酯的患者应列为禁忌。
静脉注射西地那非20～80mg时，舒张大动、静脉血管平滑肌，引起全身血流阻力降低、肺动脉血压下降、心搏量增加。当用至最大量（剂量未公开）时，可使外周动静脉血管扩张。此作用与西地那非抑制磷酸二酯酶5，减少cGMP的降解直接相关。
西地那非对血小板功能没有直接的影响，但是能加强NO对ADP诱导的血小板聚集的抑制作用。单独使用西地那非或与阿司匹林、肝素合用时，对出血时间、凝血酶源时间没有影响。对凝血机制障碍的病人或使用非阿司匹林类抗血小板药物的病人，西地那非有无影响，尚无资料显示。
众所周知，cAMP特异性的PDE-3抑制剂(米力农、维司力农、铱诺昔酮)可增加心力衰竭患者的远期死亡率。然而，研究发现，西地那非对PDE-5有极高的选择性，约为PDE-3的4000倍以上，未发现其引起cAMP水平升高。PDE-3抑制剂的心脏毒性作用与其心肌胞内cAMP水平升高有关，而PDE-5不存在于心肌细胞，动物实验也未发现其存在正性肌力作用。
3．心血管病患者西地那非的使用建议
1998年，FDA报告了130例服用西地那非的死亡病例，引起了全世界的广泛关注甚至恐慌。在1998年11月FDA的报告中，77例心血管死亡中有44例死亡发生于服用西地那非后4～5小时以内，27例死于性交中或刚完成性交后。截止1999年2月，FDA累计的自发死亡病例已达到401例，其中219例为心原性(心肌梗死、心律失常、心搏停止和虚脱)死亡，140例猝死，18例脑血管意外。然而，对照研究表明，其不良心血管事件发生率较低，与安慰剂比较并无差异。同时服用硝酸酯虽无较大协同降压作用，但有一定累加作用，因而仍应列为绝对禁忌。由于心血管病患者经常使用静脉血管扩张剂如硝酸酯类等，正确使用西地那非十分必要。为了安全地使用西地那非，ACC/AHA于1999年发表了相关的临床建议。
A． 明确禁忌使用西地那非同时使用硝酸酯者
B． 西地那非可能对心血管系统有害(是否使用取决于对个体的临床评价)1． 有活动性心肌缺血而服用硝酸酯者(如运动试验阳性)2． 充血性心力衰竭、临界低血压和临界低血容量状态者3． 同时接受多种降压药物治疗的患者4． 服用可延长西地那非半衰期的药物者(抑制或通过细胞色素P450 3A4代谢的药物)l 抗生素/抗真菌药(甲基红霉素、红霉素、克霉唑、氟康唑、酮康唑、咪康唑、醋竹桃霉素等)l 心血管药物(胺碘酮、洋地黄毒甙、硫氮卓酮、双异丙吡胺、非洛地平、依拉地平、洛沙坦、咪拉地尔、硝苯地平、奎尼丁、维拉帕米等)l HMG-CoA还原酶抑制剂(阿伐他汀、洛伐他汀、西立伐他汀、cerivastadin)l 中枢神经系统用药(阿普唑仑、卡马西平、丙咪嗪、奈法唑酮、苯巴比妥、苯妥英钠、三唑仑等)l 其他(对乙酰氨基酚、阿司咪唑、泰胃美、西沙必利、环孢霉素、地塞米松、炔雌醇、柑桔素、奥美拉唑、利福平、免疫抑制剂、特非那定、氨茶碱、曲格列酮、蛋白酶抑制剂等)
