1.辩证施治　按中医辩证分型进行：“肝”阳偏盛型　治以平“肝”潜阳，用天麻钩藤饮加减。“肝”“肾”阴虚型　治以育阴潜阳、滋养“肝”“肾”，用六味地黄汤加减。阴阳两虚型　治以温阳盲阴，用地黄饮子加减。

2.单方　根据国内文献报告，有一定降压效果的单味中草药有：野菊花、黄芩、杜仲、丹皮、黄连、川芎等，通过扩张周围血管而降压，用量各10g，黄连、川芎减半。臭梧桐、桑寄生等，通过抑制血管舒缩中枢的兴奋性而降压，用量分别为15～30g和10～15g。罗布麻、夏枯草等兼有利尿作用，用量分别为3～6g和10～15g。青木香通过交感神经节阻滞作用而降压，用量为10g。

3.针刺疗法　包括梅花针及耳针疗法均有一定效果。

（五）高血压危象的治疗

1.迅速降压　治疗目的是尽快使血压降压至足以阻止脑、肾、心等靶器官的进行性损害，但又不导致重要器官灌注不足的水平。可选用下列措施：

⑴硝普钠：30～100mg，加入5%葡萄糖溶液500ml，避光作静脉滴注，滴速0.5～10μg(kg·min），使用时应监测血压，根据血压下降情况调整滴速。

⑵二氮嗪：200～300mg，于15～30s内静脉注射，必要时2h后再注射。可与呋塞米联合治疗，以防水钠潴留。

⑶拉贝洛尔：20mg静脉缓慢推注，必要时每隔10min注射一次，直到产生满意疗效或总剂量200mg为止。

⑷酚妥拉明：5mg缓慢静脉注射，主要用于嗜铬细胞瘤高血压危象。

⑸人工冬眠：氯丙嗪50mg，异丙嗪50mg和派替啶100mg，加入10%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，亦可使用其一半剂量。

⑹对血压显著增高，但症状不严重者，可舌下含用硝苯地平10mg，卡托普利12.5～25.0mg。或口服哌唑嗪1～2mg，可乐定0.1～0.2mg或米诺地尔等。也可静脉注射地尔硫卓或尼卡地平。

降压不宜过快过低。血压控制后，需口服降压药物，或继续注射降压药物以维持疗效。

2.制止抽搐　可用地西泮10～20mg静脉注射，苯巴比妥钠0.1～0.2g肌肉注射。亦可予25%硫酸镁溶液10ml深部肌肉注射，或以5%葡萄糖溶液20ml稀释后缓慢静脉注射。

3.脱水、排钠、降低颅内压

⑴呋塞米20～40mg或依他尼酸钠25～50mg，加入50%葡萄糖溶液20～40ml中，静脉注射。

⑵20%甘露醇或25%山梨醇静脉快速滴注，半小时内滴完。

4.其他并发症的治疗　参见“急性脑血管疾病”，“心功能不全”，“肾功能衰竭等”等。对主动脉夹层分离，应采取积极的降压治疗，诊断确定后，宜施行外科手术治疗。

【病因学】

本病病因未完全阐明，目前认为是在一定的遗传基础上由于多种后天因素的作用正常血压调节机制失代偿所致，以下因素可能与发病有关。

（一）遗传　高血压的发病有较明显的家族集聚性，双亲均有高血压的正常血压子女（儿童或少年）血浆去甲痛上腺素、多巴胺的浓度明显较无高血压家族史的对照组高，以后发生高血压的比例亦高。国内调查发现，与无高血压家族史者比较，双亲一方有高血压者的高血压患病率高1.5倍，双亲均有高血压病者则高2～3倍，高血压病患者的亲生子女和收养子女虽然生活环境相同但前者更易患高血压。动物实验已筛选出遗传性高血压大鼠株（SHR），分子遗传学研究已实验成功基因转移的高血压动物，上述材料均提示遗传因素的作用。

（二）饮食

1.盐类　与高血压最密切相关的是Na⁺，人群平均血压水平与食盐摄入量有关，在摄盐较高的侰，减少每日摄入食盐量可使血压下降。有报告显示高血压患病率和夜尿钠含量呈正相关，但亦有不同的意见，这可能与高血压人群中有盐敏感型和非盐敏感型之别有关。高钠促使高血压可能是通过提高交感张力增加外周血管阻力所致。饮食中K⁺、Ca⁺⁺摄入不足、Na⁺/K⁺比例升高时易患高血压，高K⁺高Ca⁺⁺饮食可能降低高血压的发病率，动物实验也有类似的发现。

2.脂肪酸与氨基酸　降低脂肪摄入总量，增加不饱和脂肪酸的成份，降低饱和脂肪酸比例可使人群平均血压下降。动物实验发现摄入含硫氨基酸的鱼类蛋白质可预防血压升高。

3.饮酒　长期饮酒者高血压的患病率升高，而且与饮酒量呈正比。可能与饮酒促使皮质激素、儿茶酚胺水平升高有关。

（三）职业和环境　流行病材料提示，从事须高度集中注意力工作、长期精神紧张、长期受环境噪音及不良视觉刺激者易患高血压病。

（四）其他　吸烟、肥胖者高血压病患病率高。

【发病机理】

心排血量和周围血管阻力是影响体循环动脉压的两大因素，前者决定于心收缩力和循环血容量，后者则受阻力小动脉口径、顺应性、血液粘稠度等的影响，主动脉的管壁顺应性也影响血压的水平。上述各种因素的作用在全身和局部神经、体液因子的调节下不断地消长以维持人体血压的动态平衡、生理性波动以及应激时的反应。血压的急性调节主要通过位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器实现，血压升高时感受器传入冲动增加，使交感神经活动下降而迷走神经张力上升，从而下调血压。此外，位于心房和肺静脉的低压感受压器，颈动脉窦和主动脉体的化学感受器及中枢的缺血反应也参与血压的急性调节。血压的慢性调节则主要通过对水平衡作用影响循环血量来实现，其中肾脏对血容量的调节及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节起主要作用。如上述各种调节机制失代偿，导致全身小动脉阻力增加或（和）血循环容量增加，则出现高血压。高血压的发病机理有：

（一）精神、神经学说　　精神源学说（psychogenic theory）认为在外因刺激下，病人出现较长期或反复较明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化时，大脑皮层兴奋、抑制平衡失调以至不能正常行使调节和控制皮层下中枢活动的功能，交感神经活动增强，舒缩血管中枢传出以缩血管的冲动占优势，从而使小动脉收缩，周围血管阻力上升，血压上升。

神经系统在血压的调节中起重要作用。延髓血管运动中枢有加压区、减压区和感受区，在脑桥、下丘脑以及更高级中枢核团的参与下主司血管中枢调节，如各级中枢发放的缩血管冲动增多或各类感受器传入的缩血管信号增强或阻力血管对神经介质反应过度时都可能导致高血压的产生，这就是神经源学说（neurogenic theory）的解释，对此交感神经系统活动的增强起了主要的作用，通过儿茶酚胺类神经介质尤其是去甲肾上腺素的释放促使小动脉收缩。长期的高血压灌注产生的结构强化作用（structural reinforcement）又可使血管平滑肌增殖、肥大，血管壁增厚而血管腔变小，加上可诱发血管壁细胞膜电活动，加强了血管的收缩反应以及交感神经对肾近球细胞的作用促使肾素释放增多从而维持高血压的状态。

（二）肾素-血管紧张素-醛固酮（RAA）系统平衡失调　肾缺血时刺激肾小球入球动脉上的球旁细胞分泌肾素，肾素可对肝脏合成的血管紧张素原起作用形成血管紧张素（angiotension,Ang）Ⅰ而后者经过肺、肾等组织时在血管紧张素转化酶（ACE，又称激肽酶Ⅱ）的活化作用下形成AngⅡ，AngⅡ再经酶作用脱去天门冬氨酸转化成AngⅢ。在RAA系统中AngⅡ是最重要的成分，有强烈的收缩血管作用，其加压作用约为肾上腺素的10～40倍，而且可刺激肾上腺皮质球带分泌醛固酮促使水钠潴留，刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌，提高特异性受体的活动从而使血压升高。它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素。RAA系统功能失调时高血压就会产生，由于肾素主要在肾脏产生故以往有高血压发病的肾源学说（renal theory）。然而，在高血压患者中，血浆肾素水平增高者仅是少数，近年来发现组织中包括血管壁、心脏、中枢神经、肾皮质髓质中亦有肾素-血管紧张素系统，它们可能在正常肾素和低肾素高压的发病以及高血压时靶器官的损害起着重要的作用。

（三）遗传学说（genetic theory）　流行病学、动物实验以及分子细胞水平的研究均提示遗传在高血压发病中的作用。高血压病患者有家族史的多，其直系亲属的血压水平比同龄非直系亲属的高，双亲均有高血压的子女发生高血压的危险性大。动物实验早已从大鼠中选出SHR品系，高度提示遗传的作用。分子生物学的研究提出高血压病发病的“膜学说”，认为高血压病病人组织细胞膜有遗传性的离子运转障碍，尤其在钠摄入增加时不能将Na⁺排出细胞外，血管壁平滑肌细胞内Na⁺潴留，经过Na⁺-Ca⁺⁺交换使细胞内Ca⁺⁺增加，而且通过膜除极化使兴奋性增高，最终促使血管收缩，外周阻力升高，在患者的亲属中也可见这种情况。高血压病患者中组织相关抗原类型以HLA-B₁₅、HLA-B₈和HLA-B₁₂为多。

上述种种均提示遗传因素在高血压病发病机理中的作用，目前研究认为，单一遗传因素很难形成高血压，高血压这一遗传类型是源于多种遗传基因，而且后天因素对高血压的形成有重要的影响。

（四）摄钠过多学说（excessive dietary sodium theory）　大量的实验、临床和流行病学资料证实钠的代射和高血压密切相关。在食盐摄入量高的地区的人群，如在日本本土的日本人中，高血压的患病率高；而食盐摄量低的地区的人群，如在阿拉斯加的爱斯基摩人中，则几乎不发生高血压。限制钠的摄入可以改善高血压情况，服用利尿剂增加钠的排泄也可降低增高的血压。肾血管性高血压在高血钠影响下病情恶化，减低摄钠则病情好转。应用去氧皮质酮要在加服食盐的情况下才引起高血压。肾上腺皮质增生所致的高血压也需有钠的参与。死于高血压的病人和动物，肾动脉每单位体积干质的钠和水含量较无高血压者高。钠贮留使细胞外液量增加，引起心排血量增高；小动脉壁的含水量增高，引起周围阻力的增高；由于细胞内外钠浓度比值的变化而引起的小动脉张力增加等，都可能是发病机理。但是实验室和临床研究均发现，改变摄盐量和血钠水平，只能影响一部分而不是全部个体的血压水平，故认为饮食中盐的致病是有条件的，对体内有遗传性钠运转缺陷使之对摄盐敏感者才有致高血压的作用。

（五）高胰岛素血症　近年来高胰岛素血症与高血压的关系引起人们的关注。观察发现高血压病患者空腹胰岛素水平明显高于正常，存在着胰岛素抵抗，而糖耐量降低者高血压的发病率明显较正常者为高，高胰岛素血症者还常伴有高甘油三酯血症和低高密度脂蛋白血症，上述表现多见于肥胖者。动物实验亦发现SHR有胰岛素抵抗存在。

高胰岛素血症可能是通过激活细胞Na⁺-K⁺ATP酶促使胞内Na⁺浓度升高、机体钠潴留，降低Ca²⁺-ATP酶活性增加细胞内钙浓度促使血管阻力上升，以及增加交感神经活动而导致高血压。但是，并非所有高胰岛素血症者都有高血压，反之亦然，二者的关系尚须继续研究。

（六）其他　前列腺素系统与肾素-血管紧张素-醛固酮系统有密切关系，有人认为高血压可能与肾髓质合成有扩血管作用的前列腺素A或E的不足有关。血管舒缓素-激肽系统与肾素-血管紧张素-醛固酮系统也有关。血管紧张素转化酶可促进激肽的降解而使其扩血管作用消失，血压升高。吸烟、饮酒过度、摄入碳水化合物过多致肥胖者也易有高血压。

近年来，加压素、内皮素等肽类物质致诞辰的作用也引起人们的注意。

祖国医学认为，本病与“肝”、“肾”两脏有关。体质的阴阳偏盛或偏虚、气务功能失调，是发病的内在因素。其发病机理主要为上实下虚，走实为“肝”气郁结，“肝”火、“肝”风上扰，气管并走于上。下虚为“肾”阴虚损，水不涵木，“肝”失去滋养，而致“肝”阳偏盛。患病日久，阴损及阳，又导致阴阳两虚，出现相应的证候。一般说来，病的早期多为“肝”阳偏盛，中期多数属“肝”、“肾”阴虚，晚期多属阴阳两虚。

【病理改变】

小动脉病变是高血压病最重要的病理改变，高血压早期阶段全身小动脉痉挛，长期反复的痉挛使小动脉内膜因压力负荷增加、缺血缺氧出现玻璃样变，中层则因平滑肌细胞增殖、肥大而增厚，出现血管壁的重构（remoldling），最后管壁纤维化、管腔狭窄呈现出不可逆病变。急进型高血压病者小动脉壁可在较短时期内出现纤维样坏死。各期的小动脉病变均可使管腔狭窄，促进高血压的维持和发展，周围组织和器官内的小动脉都可发生上述病变，但以肾脏的细小动脉最明显，病变最终导致组织器官的缺血损伤。

（一）心脏　左心室肥厚是高血压病心脏最特征性的改变，长期的全身小动脉管腔变狭窄导致周围血管阻力上升是左心室肥厚的主要原因，但心肌肥厚冻总与血压增高的程度呈正相关。近年来发现交感神经兴奋时释放的儿茶酚胺类物质可刺激心肌细胞蛋白质合成，而RAA系统的AngⅡ、醛固酮等除可刺激心肌细胞肥大外尚可使心肌细胞间的胶原支架增生，这亦可能是部分病人心肌肥厚的原因之一。早期左心室以向心性肥厚为主，长期病变时心肌出现退行性变，心肌细胞萎缩间质纤维化，心室壁可由厚变薄，左室腔扩大。心肌肥厚时冠脉血流储备下降，加之高血压时易有冠状动脉粥样硬化更促使心肌缺血而加重心脏病变，高血压时心肌的生理生化改变和心力衰竭时的变化十分相似，提示高血压时心肌肥大可能是一种心肌病的过程，如不治疗终将导致心力衰竭。近年来发现应用某此降压药物后肥厚的心肌可能逆转，尤其是应用ACE抑制剂时。局部神经体液因子、心肌组织的ACE在心肌的肥厚以及肥厚逆转中的作用是备受注意的问题。

老年患者由于老年性改变心肌细胞减少，而胶原组织相对增加，心脏的收缩功能和舒张功能在正常时于心肌的生理性丧失，高血压时不易出现心肌肥厚。高血压病患者的心功能改变可出现在影像学检查发现异常之前。

（二）中枢神经系统　脑部小动脉也可出现从痉挛到硬化的一系列改变，但脑血管结构较薄弱，发生硬化后更为脆弱，加之长期高血压时脑小动脉有微动脉瘤形成，易在血管痉挛、血管腔内压力波动时破裂出血，小动脉破裂常发生在内囊和基底节。在小动脉硬化的基础上有利于血栓形成而产生脑梗塞，而梗塞后脑组织软化可出现梗塞周围脑组织出血，高血压易有动脉粥样硬化，如病变发生在脑中型动脉时可加重脑组织缺血。颅内外粥样硬化动脉内壁的粥样斑块脱落可造成脑栓塞。

（三）肾　肾细小动脉病变最为明显，主要发生在输入小动脉，叶间动脉也可涉及，如无合并糖尿病，较少累及输出小动脉。病变血管管腔变窄甚至闭塞，造成肾实质缺血、肾小球纤维化，肾小管萎缩，并有间质纤维化，造成肾皮质逐渐变薄。相对正常的肾单位可代偿性肥大。早期病人肾脏外观无改变，病变进展到相当程度时肾表面呈颗粒状，肾体积可随病情的发展逐渐萎缩变小。上述病理改变见于缓进型高血压病，因病情发展缓慢，称为良性肾硬化（benign nephrosclerosis），但最终导致肾功能衰竭。

急进型高血压时输入小动脉中层发生纤维素样坏死性炎症，且病变可直接延伸至肾小球毛细血管丛，致使肾小球硬化。叶间、弓状动脉内膜有细胞增生，胶原和纤维母细胞呈“洋葱皮”状的同心圆排列。由于病情发展快，病人短期内出现肾功能衰竭，称为恶性肾硬化（malignant nephrosclerosis）。

（四）视网膜　视网膜小动脉在本病初期发生痉挛，以后逐渐出现硬化，严重时发生视网膜出血和渗出，以及视神经乳头水肿。临床上通过眼底镜检查观察视网膜动脉的变化，可以反映其他小动脉尤其是脑部小动脉的变化。

（五）主动脉　高血压病后期，可发生主动脉中层囊样坏死和夹层分离。后者好发部位在主动脉弓和降主动脉交界处，亦可发生在升主动脉处，并引起主动脉瓣关闭不全。此时高压血液将主动脉内膜撕裂，大量血液进行中膜，使内膜和中膜分离形成假通道。此外，高血压也促进主动脉粥样硬化的发生和发展。

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