3.慢性重型肝炎 在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上继发亚大块或大块肝坏死。累及多个肝小叶，有假小叶形成，肝组织结构高度变形。

【临床表现】

hbv感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长（约45～160日，平均60～90日）。

1.急性乙型肝炎 起病较甲型肝炎缓慢。

（1）黄疸型 临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期，整个病程2～4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等，部分患者有低热或伴血清病样症状，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等，较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似，但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。

（2）无黄疸型 临床症状轻或无症状，大多数在查体或检查其他病时发现，有单项alt升高，易转为慢性。

2.淤胆型

与甲型肝炎相同。表现为较长期的肝内梗阻性黄疸，而胃肠道症状较轻，肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果，持续数月。

3.慢性乙型肝炎 病程超过6个月。

（1）慢性迁延性肝炎（慢迁肝）临床症状轻，无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大，脾脏一般触不到。肝功能损害轻，多项式表现为单项alt波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常，一般无肝外表现。

（2）慢性活动性肝炎（慢活肝）临床症状较重、持续或反复出现，体征明显，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬，多数脾肿大。肝功能损害显著，alt持续或反复升高，麝浊明显异常，血浆球蛋白升高，a/g比例降低或倒置。部分患者有肝外表现，如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者，虽然病史较短，症状轻，但具有慢性肝病体征及肝功能损害；或似慢性迁延性肝炎，但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。

近年随着hbv-dna前c基因突变的研究进展，现有的学者主张按hbeag及抗-hbe情况将慢性乙型肝炎分为两种：①hbeag阳性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由hbv野型株感染所致，其病程经过中有hbeag阳性和抗-hbe阳性两个阶段。符合既往的看法，hbeag阳性代表体内hbv复制活跃，血清中hbv-dna阳性，肝功能损害且有肝组织的病理变化。当hbeag转阴，抗-hbe转阳，代表hbv复制减弱或停止，血清中hbv-dna转阴，肝功能恢复正常，肝组织病变改善。②抗-hbe阳性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）认为由hbv前c基因突变株感染所致。其血清中hbeag阴性、抗-hbe阳性，体内hbv-dna仍进行复制，肝脏显示进展的严重病变，易发展为重型肝炎、肝硬化及肝细胞癌。

4.重型乙型肝炎

（1）急性重型肝炎（暴发性肝炎）起病似急性黄疸型肝炎，但有高度乏力显著消化道症状，如严重食欲不振，频繁恶心、呕吐、腹胀，于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后

3～5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常，白天嗜睡夜间不眠，日夜倒错，视物不清，步履不稳等。定向力及计算力出现障碍，进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫，病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症，如血压增高，球结膜水肿，甚至两侧瞳孔不等大，出现脑疝，因此预防和积极治疗脑水肿，防止脑疝，对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深，肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现，常于3内死于脑疝、出血等并发症。

（2）亚急性重型肝炎 起病与一般急性黄疸型肝炎相同，于发病后10日以后病情加重，表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深，明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状，只是病史超过期10日，其他均似急性重型肝炎。

（4）无症状hbsag携带者 大多数无症状，于体检时发现hbsag阳性，肝功能正常或部分有单项alt升高。体征较少。

老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢，自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝发病率较高，其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。

【并发症】

1.肝原性糖尿病

临床表现与ⅱ型糖尿病相似，不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而c肽正常。服糖后胰岛素明显升高而c太峰值仍较正常稍低。是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低，促使胰岛素升高；另外胰高糖素在肝脏灭活减少，加以肝细胞上胰岛素受体减少，对胰岛素产生抗力，因而虽胰岛素升高而血糖仍高；同时c肽受肝脏影响少，故c肽不高，提示β细胞的分泌功能无明显异常。为与ⅱ型糖尿病鉴别，可用胰岛素释放试验和c肽释放试验。

2.脂肪肝

机制尚不清，特点为一般情况良好，单项alt轻、中度升高，血脂增高，b型超声检查可见脂肪肝波形，确诊根据肝活检病理检查。

3.肝硬化

慢性肝炎发展为肝硬化，是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状hbsag携带者。

4.肝癌

hbv、hcv感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性hbv感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与hbv-dna整合有关，尤其是x基因整合。hbxag反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。

【辅助检查】

1.肝功能检查

包括胆红素、麝香草酚浊度试验、ast、alt、a/g、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。

2.特异血清病原学检查

包括hbsag、抗-hbs、hbeag、抗-hbe、抗-hbc、抗-hbcigm。有条件可检测hbv-dna，

dna-p，pre-s₁、pre-s₂等。采用原位杂交技术检测肝内hbv-dna。

【鉴别诊断】

1.药物性肝炎

特点为：①既往有用药史，已知有多种药物可引起不同程度肝损害，如异烟肼、利福平可致与病毒性肝炎相似的临床表现；长期服用双醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝；氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、锑剂、酮康唑等可致淤胆型肝炎；②临床症状轻，单项alt升高，嗜酸性粒细胞增高；③停药后症状逐渐好alt恢复正常。

2.胆石症

既往有胆绞痛史，高热寒战、右上腹痛、莫非征（murphy征）阳性，白细胞增高，中性粒细胞增高。

3.原发性胆法性肝硬化

特点为①中年女性多见；②黄疸持续显著，皮肤瘙痒，常有黄色瘤，肝脾肿大明显，alp显著升高，大多数抗线粒体抗体阳性；③肝功能损害较轻；④乙肝标志物阴性。

4.肝豆状核变性（wilson病）

常有家族史，多表现有肢体粗大震颤，肌张力增高，眼角膜边缘有棕绿色色素环（k-f环），血铜和血浆铜蓝蛋白降低，尿铜增高，而慢活肝血铜和铜蓝蛋白明显升高。

5.妊娠期急性脂肪肝

多发生于妊娠后期。临床特点有：①发病初期有急性剧烈上腹痛，淀粉酶增高，似急性胰腺炎；②虽有黄疸很重，血清直接胆红素增高，但尿胆红素常阴性。国内报告此种现象也可见于急性重型肝炎，供参考；③常于肝功能衰竭出现前即有严重出血及肾功能损害，alt升高，但麝浊常正常；④b型超声检查为脂肪肝波形，以助早期诊断，确诊靠病理检查。病理特点为肝小叶至中带细胞增大，胞浆中充满脂肪空泡，无大块肝细胞坏死。

6.肝外梗阻性黄疸

如胰腺癌、总胆管癌、慢性胰腺炎等需鉴别。

【预防】

应采取以疫苗接和中肯主切断传播途径为重点的综合性措施。

一.乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白（hbig）的应用

在目前hbsag携带者广泛存在，传染源管理十分困难的情况下，控制和预防乙型肝炎，关键性措施是用乙肝疫苗预防。我国已将乙肝疫苗接种纳入计划免疫，此外下列人群亦为乙肝疫苗接种的适应证：①hbsag阳性，特别是hbeag同时阳性母亲所生的新生儿；②乙肝高发区3岁以下幼儿；③医务人员，接触血液的人员；④多次接受输血及血制品的患者；⑤hbsag阳性者家庭成员，尤其是配偶，凡是患有急性或慢性疾病或对福尔马林和抑菌剂硫柳汞过敏者禁用。

1.接种乙肝疫苗因人而异 我国应用的免疫剂量和程序；①hbsag阳性孕妇的新生儿用30μg免疫3针；②hbsag阴性孕妇的新生儿第1针为30μg，第2、3针各为10μg；③高危人群，如肾透析患者和其他职业性与乙肝密切接触者用20μg免疫3针；④其他一般易感人群（包括儿童、成人）10μg免疫3针。以上均按0、1、6月免疫程序，但新生儿第1针应在出生后24小时内接种，免疫效果更好。也有用0、1、2月免疫程序者。

目前多主张对高危人群（尤其hbsag阳性，同时hbcag阳性孕妇的新生儿；意外受hbv感染，如被hbsag阳性血液污染的针头刺伤或被hbsag阳性血液溅入眼结膜或口腔粘膜或输入hbsag阳性血液、手术刀损伤皮肤等），一般应立即（24小时之内）肌肉注射乙肝免疫球蛋白。如hbig每毫升含抗-hbs200iu以上者可注射0.5～0.7ml/kg。目前国内生产的hbig，其抗-hbs含量为每毫升60～160iu（多数100iu），因此用量为0.075～0.2ml/kg（依含量不同而定）。剂量以能使体内抗-hbs达100miu/ml以上为度（有保护作用）。注射hbig后，要接种乙肝疫苗3针，第1针30μg，第2、3针各10μg，按0、1、6月程序接种。乙肝疫苗注射部位以上臂三角肌肌肉注射为宜。乙肝疫苗副作用很轻，多为局部疼痛，偶有红肿或硬结，可有发热、疲乏者。＞38℃者1.8%，罕见引起格林-巴利综合征（0.5/10万）。关于加强注射问题

上一页  [1] [2] [3] [4] 下一页