3.创伤及其他影响因素  hatz认为结缔组织的机械性损伤是引起发作的促发因素。损伤促使关节腔滑囊表面尿酸盐结晶脱落，引致痛风发作。急性痛风常在露宿野外发作，并且常累及第一趾跖趾关节，与病人行走时，此关节承受体重的应力最大有关。

此外，关节腔及其周围组织血液供应相对较少，运动时，组织耗氧量增加，无氧酵解乳酸产生增多以致ph下降等，均可诱使急性痛风发作。

（二）白细胞在发作过程中的作用

在尿酸钠微晶体导致急性关节炎发作中，多形核白细胞起重要作用。实验表明，以抗白细胞血清或万古霉素造成动物白细胞减少后，则尿酸钠微晶体不能引起急性关节炎发作。当白细胞恢复正常后，多可导致炎症发作。现已了解前风急性炎症过程的生化反应主要有以下几点：

1.多形核白细胞的吞噬作用  关节腔滑膜表面的尿酸钠晶体脱落至关节腔时，滑囊液中多形核白细胞及滑膜细胞，主要是igg免疫球蛋白和其他物质，与微晶体吸附包围，其中igg-fc段可与中性粒细胞的fc受体反应，促进中性粒细胞对结晶的吞噬作用，被吞噬的尿酸钠结晶能迅速使中性粒细胞溶解，释出溶酶体酶，并增强白细胞中超氧化物生成。

2.趋化因子的释放  多形核白细胞吞噬微晶体搬弄是非，微晶体被一层薄膜胞绕形成吞噬体，吞噬体与一级溶酶体融合，形成二级溶酶体，二级溶酶体，二级溶酶体释放出白细胞趋化因子c_3a、c_5a、c₅₆₇。这些趋化因子吸引中性白细胞游向关节腔。

3.酶解及氢键作用  多形核白细胞吞噬尿酸钠晶体后，形成吞噬体。吞噬体与溶酶体相互作用或将氢离子结合到富含胆固醇与睾酮的细胞器膜上，致使细胞器穿孔，溶酶体膜破裂，释放酸性水解酶、溶酶体酶等，但并不能消化和酶解尿酸钠晶体，却使白细胞溶解、崩溃。微晶体，连同水解酶和白细胞破坏释出的胞浆酶等，均进入周围组织，引起炎症。此后，微晶体继续为其他多形核白细胞所吞噬，以致炎症进一步加剧。

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