③蛋白和氨基多糖、粘多糖（GAG）的合成　合成率仍然绝对固定不变，以保持破坏分解和合成比例平衡。成年兔关节软骨的蛋白糖半衰期短，大部分半衰期约8天。其他万分包括胶原，半衰期很慢。在病理情况下合成的不变比例改变，在某些骨关节炎状态下和撕裂损伤之后合成活动明显增加。

④化学成分　6-硫酸软骨素是氨基多糖、粘多糖（GAG）的基本成分，约占全构成的45%～75%。在未成熟软骨中，氨基多糖（Glycosaminoglycan）、粘多糖，其余成分主要是4硫酸软骨素和少量角蛋白硫酸盐。当动物老化时，4硫酸软骨素浓度在成年动物减少约占全粘多糖GAG的5%以下。此外，角蛋白硫酸盐数量随年龄增加，在成年动物浓度高达50%。正常时，仅在未成熟软骨发现有较多的4硫酸软骨素。在损伤和疾病的代偿性反应过程中（如骨性关节炎），软骨细胞又恢复了合成大量4硫酸软骨素的成软骨细胞作用，这种粘多糖GAG数量增多。

在动物测定观察之后，对成熟的相对应的正常人的关节软骨观察测定发现改变不大。随年龄变化关节软骨水分、胶原、全氨基己糖（hexosamine）、硫酸软骨素、全氮、硫以及骨灰量无明显改变。

关节胶原在人的老化过程中，究竟是胶原纤维形态改变还是人老化影响关节软骨胶原纤维的生化性质尚不清楚。而且，胶原纤维关节交联的数量对关节软骨老化的作用也不了解。

⑤物理学改变　随老化关节软骨的渗透性降低，由10～40岁之间关节软骨渗透性达到最大。而且这种渗透性的改变，在关节软骨的表浅部分比深层增高更明显。

正常人关节软骨的弹性不随年龄改变。当关节软骨负重之后，发生瞬间的畸形，继之是一个蠕变状态（缓变状态）。除去负重，随时间关节软骨又恢复了原来厚度。当负荷迅速去掉后，约90%瞬间畸形恢复。另外，其纤维软骨负荷后发生畸形极大，恢复慢且恢复不全。

关节张力性僵硬指的是平行于关节面的作用力，所产生的继发性压缩作用。关于对老化关节面张力的作用尚待进一步研究。骨性关节炎病变主要在关节软骨表层时，关节僵硬和无力并不明显，但是随病变加深关节僵硬增加。

⑥关节软骨的营养　只在胚胎和其后一个不长时间内，血管由骨的干骺端通到关节软骨的各个部分，并由关节软骨周边直接进入骨骺。未成熟关节软骨，骨骺板尚未闭合，因此由骺板下干骺端血管和关节分泌的滑液扩散获得营养。于关节软骨成熟之后，钙化带形成为明显标志，此时骨骺板已闭合，几乎全部营养由关节滑液扩散获得。在病理情况下，例如骨性关节炎或关节软骨完全性缺损，明显的代偿性反应，干骺端血管通过软骨下骺板，重新穿过软骨深部钙化带。

【病理改变】

（一）光镜下的改变　正常关节软骨光滑、湿润、蓝白色。滑膜光滑发白，与关节软骨的边缘相连。生理性的正常老化过程开始于20岁以后，随年龄而发展。化学成分改变、组织学表现、合成和退变活动，以及病理学特点已于上节介绍，应与骨性关节炎或骨性关节病的改变鉴别。

单关节关节面透明软骨的早期退行性改变是局灶性改变。肉眼所见，表现干燥、发暗、淡黄色、无光泽，纤维面有柔软的天鹅绒感（Velvety feel）。镜下，一个个大的陷窝充填着20个左右软骨细胞（Weichselbaum's陷窝）。这种多细胞聚集称“Chodron”或“Colne”。其后，软骨细胞退变，呈现星状或无形表现。随关节运动，压力作用和摩擦力冲涮，退变外露的关节面软骨被碎裂变成粗糙和斑剥。

正常软骨基质聚集紧密的表层胶原纤维束、深层的随意走行的纤维网和最底层的垂直排列的纤维构成。在胶原纤维间是糖蛋白（PG）、吸水性很强的蛋白分解产物（PPS）等。胶原纤维和糖蛋白光折射系数相同，故胶原纤维看不见。当退变过程不断进行时，糖蛋白（PG）被降解和清除，胶原纤维则能看到。软骨被裂成许多裂缝。胶原纤维在深裂缝之间显示垂直走行为骨关节软骨纤维产生碎裂的最大特点。当软骨浸于水中时可看到表浅的胶原纤维丛像纤细的毛发起伏的凸起产生一种表面的天鹅绒感。

关节软骨的某些区域，出现再生和软骨表面的剥脱区。这提示其后的结果：关节软骨完全消失，软骨下骨外露，遭受非生理性的外力，发生纤维性折裂。血管细胞组织充满裂伤处，形成纤维软骨性组织。其过程与关节软骨由创伤或手术引起的完全性缺损反复反应相类似。

退变性关节软骨（特别是已为进行性退变性关节软骨病时），往往脱落（Sheared off），进入关节腔内成为“关节鼠”（jojnt mouse）。

于关节软骨深层，软骨细胞出现柱状排列，由软骨下骨和骨髓来的血管小支可成为它们伸入钙化带的通道，软骨下骨皮质的新骨板增厚。软骨下骨皮质新板层骨肥厚为骨表面关节软骨的消失，垂直负荷增加的反应。

在间歇期（病情进展放慢），软的退变性软骨磨损，减少，完全吸收（由溶酶体酶），或排进关节。外露的软骨下骨于是受到巨大的应力作用，随着血管分布的增多和丰富发生很强的成骨反应。这种改变由于压力作用不断进行，也由于牵引关节囊而加剧，向关节边缘延伸，常产生骨赘伸进关节囊。

滑膜增生，绒毛形成，显示单核细胞充血和浸润。滑膜的反应性炎性改变，在非活动或非持重关节并不强烈。滑膜可由于组织化生或由关节腔吞噬了软骨碎片而含有软骨细胞巢（nest）。软骨细胞巢可发生钙化，继之骨化，或完全吸收，或软骨性的骨软骨体伸进关节。

在进行期，关节软骨已经完全磨损，软骨下骨皮质变成肥厚光滑，由于连续不断的剪力作用而被磨光。正如前面所说的，发生软骨下骨折，软骨下骨不能承受垂直负荷。于最大的受力部位可发生软骨下骨囊肿。于滑膜内不断形成软骨瘤和骨软骨瘤，或者仍有蒂相连或游离于关节内。“关节鼠”与关节附着组织中断后血供也失去，中心部骨核坏死，这时表面的软骨由滑液获得营养，软骨又生长一层仍然存活的附加层。软骨的表层可随时钙化，然后，其上又覆盖新的软骨附加层，这一过程反复进行。

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