1.粘膜上皮细胞：

⑴儿童的腹腔疾病。

⑵谷蛋白衣发的肠病。

⑶热带斯泼卢。

⑷二糖酶缺乏。

⑸放射性肠炎。

⑹药源性肠炎。

⑺甘油三酯酶缺乏。

2.基础物质：

⑴淋巴瘤、白血病。

⑵whipple病。

⑶节段性肠炎。

⑷系统性肥大细胞疾病。

⑸淀粉样变化。

⑹结核病。

⑺癌、肉瘤。

㈢血液或淋巴管道的异常：

1.血液：

⑴动脉或静脉机能不全。

⑵充血性心力衰竭。

⑶脉管炎。

2.淋巴：

⑴肠淋巴管扩张。

⑵淋巴梗塞。

㈣不明确的原因：

1.zollinger-ellison综合征。

2.恶性类癌瘤。

3.a-β-脂蛋白血症。

4.蛋白丧失性肠病。

5.恶性贫血。

6.甲状腺功能亢进。

7.甲状社腺功能减退。

8.肠壁橐产积气症。

9.血色素沉着症。

10.夸希奥科病（恶性营养不良病）。

11.血内丙种蛋白过少。

12.肾上腺——垂体机能不全。

13.肠系膜淋巴结结核。

【病理改变】

由于人体的吸收功能主要在小肠部位，故小肠粘膜的变化十分明显。

由于小肠绒毛萎缩，肉眼所见的粘膜可从正常的海虎绒毛状变为平绒状。在显微镜下活检可见到：柳叶状的绒毛缩短，形态不规则，尖端变钝，互相融合，有时绒毛可消失。表层环状细胞减少，上皮下层有炎性细胞增多和腺体增生。粘膜柱状上皮细胞变低平，胞浆有环细胞减少，上皮下层有炎性细胞增多和腺体增生。粘膜柱状上皮细胞变低平，胞浆有空泡，核大小不一，微绒毛模糊不清。有些病例可见粘膜粗厚，呈慢性炎变，绒毛仍存在但杂乱无章。此外，肠腔可有不同程度的扩大，这在幼儿乳糜泻中最为明显。

小肠粘膜绒毛的发育障碍，可使粘膜的吸收面积大量的减少，甘油三酯的细胞内再合成功能减退，可能是引起吸收不主奶的起因。

在小肠吸收不良发生之后，一些继发性因素，例如肠腔扩大、运动减少、肠内粘液过多、细菌感染等可进一步阻碍食物透过肠粘膜层。

小节段的小肠切除，患者一般虽能耐受，但也有吸收不良的可能。compston等人发现：仅仅切除一个短节段的小肠，出现的慢性维生素d和钙吸收不良就可导致骨软化。切除小肠越多，吸收不良越严重。当小肠切除超过50%以上时，吸收不良将成为一个明显的临床问题。

【临床表现】

吸收不良综合征的临床表现，除了导致吸收不良的原发性疾病的特有症状和体征外，主要是各种各样营养素吸收障碍所引起的一系列病理生理改变。常见的症状和体征如下：

㈠腹泻和腹痛：大多数患者的腹泻可为经常性或间歇发作，由于脂肪吸收障碍，可导致脂肪痢，其典型者的粪便为淡色、量多，油脂状或泡沫状，常飘浮于水面，且多有恶臭。脂肪酸和胆盐吸收障碍患者的腹泻可呈现稀便状。但临床上有5%～20%的病例可无腹泻，甚至表现出便秘的症状。腹痛多为胀痛，少有绞痛，常在排便前出现，可伴有轻度压痛及胃胀气。

㈡消瘦、乏力、易疲劳：这是由于脂肪、蛋白质和碳水化合物吸收障碍致使热量吸收减少所致，但脱水、低钾、食欲不振也是重要因素。严重患者可呈现恶病质，体重减轻10～20kg以上。

㈢维生素和矿物质吸收障碍的表现：铁吸收障碍可致缺铁性贫血。维生素b₁₂和叶酸吸收障碍可致巨细胞性贫血。钙、镁、钾、维生素d吸收障碍可致感觉异常、手足搐搦，维生素k吸收障碍可使患者有出血倾向，出现瘀斑、黑便和血尿。维生素b族缺乏可致舌炎、口炎、口角炎、脚气病等。

㈣水肿、腹水、夜尿、发热：主要表现为低蛋白血症，可出现周围水肿和腹水，水吸收障碍性夜尿症，由于吸收不良，免疫功能下降，故易于感染，可有发热表现。

㈤牛乳不耐症：由于乳糖吸收障碍所致，表现为绞痛、胃胀气和腹泻。此种患者粘膜服糖酶水平可下降，flat乳糖耐量试验阳性。

【辅助检查】

㈠血液学检查：大多数为巨成红细胞性贫血，亦有正常细胞型或混合型（大细胞低血红蛋白）。热带性口炎性腹泻多为巨细红细胞型贫血。血清铁、钾、钙、钠、镁的浓度均可降低。血清胡萝卜素含量可下降。血浆白蛋白、脂类和凝血酶原均可降低。凝血酶原时间

上一页  [1] [2] [3] 下一页