反复的交感性刺激（过劳、烦躁、焦虑、精神紧张等），可消耗过多的神经递质合成酶和已合成并贮备在神经末梢的递质，使α₁和β受体的数目相应减少，可引起交感性张力减低。某些抗高血压药、非选择性β受体阻滞剂及抗抑郁药均为交感性阻滞剂，反复应用也可造成交感性张力降低。在交感性张力降低时，副交感神经兴奋性增高，可引起血管扩张、腺体分泌旺盛，而产生血管运动性鼻炎的临床症状。早在1943年Fowler就发现颈交感神经节切除术可使患者发生血管运动性鼻炎。摘除颈上交感神经节后可导致动物鼻粘膜血管扩张、粘膜下水肿、腺体增生，并发现腺体周围有活性增高的胆碱酯酶。这些改变与血管运动性鼻炎患者粘膜组织病理所见完全相同。

（二）内分泌失调

  内分泌失调也可引起鼻粘膜反应性改变。甲状腺功能低下可引起自主神经交感性张力降低。此类患者常以鼻塞为主要症状。雌激素水平变化也可引起鼻部症状。许多临床资料证明一些女患者在经前期或妊娠期有明显鼻部症状，例如鼻塞、多发性喷嚏、清涕。动物实验证实，提高体内雌二醇水平可使动物鼻粘膜反应性明显增强，可见鼻粘膜上皮增厚、组织水肿、小血管扩张，腺体增生等。雌二醇的这种作用机制尚不清楚。不过已发现体内雌二醇水平增高时，可使鼻粘膜组织中胆碱能M-受体增加、α1-肾上腺素能受体减少。雌二醇还能增强肥大细胞非免疫性组织胺释放作用。

（三）组织胺等炎性介

质的非免疫性释放  引起组织胺等介质非免疫性释放的因素有多种，如化学性（麻醉药、水杨酸制剂）、物理性（骤变的温度、湿度、气候、尘埃）、神经性（情绪变化）等。组织胺非免疫性释放的具体机制尚不清楚，但不管准确机制如何，均受细胞内cAMP水平调节。只要能引起细胞内cAMP水平下降，就可使肥大细胞释放介质。

【病理改变】

鼻粘膜组织学改变表现为杯状细胞增多，血管扩张，腺体增生和组织水肿，与变应性鼻炎不同的是组织中很少有粒细胞浸润，小血管内皮细胞连接完整。

【临床表现】

根据发病因素，Goldman（1987）将血管运动性鼻炎分成三种临床类型，这种分型对于诊断和治疗有一定意义。

（一）物理性反应型

  一些患者常针对某些理性刺激产生特异性鼻部反应。如每于接触冷空气、突然的气温变化、潮湿等，即产生发作性喷嚏，并伴有较多水样鼻涕。患者常可明确陈述发病诱因。该型也可能属反向过强性鼻炎。

（二）精神性反应型

  精神紧张、恐惧或怨恨、沮丧等反复刺激，引起患者鼻部反应。现代神经生活内容的变化和节奏的加快与传统观念之间的矛盾，使此类患者人数增加。

（三）特发性反应型

  此型患者往往找不到任何可疑的诱发因素，占血管运动性鼻炎病例的大多数。患者常有水样鼻涕，鼻粘膜水肿，时有粘膜息肉或鼻息肉。内分泌功能失调可能是其诱因之一。

根据临床特点又可分为两种类型：

1.鼻塞型  该型症状以鼻塞为主，多为间歇性。一些患者晨起时的鼻塞严重，白天减轻或消失。也有的患者每晚加重，常伴有随体位变化的交替性鼻塞。如鼻粘膜发生息肉样变或鼻息肉，可有不同程度的持续性鼻塞。时有喷嚏，但程度较轻。喷嚏过后鼻可获短暂缓解。患者往往对气候和环境温度的变化异常敏感。

2.鼻溢型  水样鼻涕增多为其主要症状，多伴有发作性喷嚏。发病常为连续数天，每天换洗数条手帕或耗用大量手纸。鼻内发痒，但很少有结膜受累、眼痒等症状。症状持续数天或数周后可自行减轻或消失，经过一定间歇期后在一定诱因作用下又可发病。本型以20～40岁女性多见，且精神类型多不稳定。

其他症状尚有因粘膜持续肿胀充血、水肿引起的嗅觉减退、头昏等症状。

鼻镜检查  鼻粘膜色泽无恒定改变。有由充血产生的暗红色，或由容量血管扩张产生的浅蓝色，或由粘膜水肿产生的苍白色。有的一侧鼻粘膜充血暗红，另一侧却苍白水肿。鼻甲肿大者一般对麻黄素收缩反应尚好，但病程长者或反复使用“滴鼻净”者，则收缩反应差。病程长者可表现出粘膜水肿和息肉样变。后鼻镜可见到增大、水肿的下鼻甲后端。

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