各种细菌所致化脑的临床表现大致相仿，可归纳为感染、颅压增高及脑膜刺激症状。其临床表现在很大程度上取决于患儿的年龄。年长儿与成人的临床表现相似。婴幼儿症状一般较隐匿或不典型。

儿童时期化脑发病急，有高热、头痛、哎吐、食欲不振及精神萎靡等症状。起病时神志一般清醒，病情进展可发生嗜睡、谵妄、惊厥和昏迷。严重者在24小时内即出现惊厥、昏迷/体检每见患儿意识障碍、谵妄或昏迷、颈强直、克氏征与布氏征阳性。如未及时治疗，颈强直加重头后仰、背肌僵硬甚至角弓反张。当有呼吸节律不整及异常呼吸等中枢性呼吸衰竭症状，并伴瞳孔改变时，提示脑水肿严重已引起脑疝。疱疹多见于流脑后期，但肺炎链球菌、流感杆菌脑膜炎亦偶可发生。

婴幼儿期化脑起病急缓不一。由于前囟尚未闭合，骨缝可以裂开，而使颅内压增高及脑膜刺激症状出现较晚，临床表现不典型。常先以易激惹、烦躁不安、面色苍白、食欲减低开始，然后出现发热及呼吸系统或消化系统症状，如呕吐、腹泻轻微咳嗽。继之嗜睡、头向后仰、感觉过敏、哭声尖锐、眼神发呆、双目凝视，有时用手打头、摇头。往往在发生惊厥后才引起家长注意和就诊。前囟饱满、布氏征阳性是重要体征，有时皮肤划痕试验阳性。

新生儿特别是未成熟儿的临床表现显然不同。起病隐匿，常缺乏典型症状和体征。较少见的宫内感染可表现为出生时即呈不可逆性休克或呼吸暂停，很快死亡。较常见的情况是出生时婴儿正常，数日后出现肌张力低下、少动、哭声微弱、吸吮力差、拒食、呕吐、黄疸。发绀、呼吸不规则等非特异性症状。发热或有或无，甚至体温不升。查体仅见前囟张力增高，而少有其他脑膜刺激征。前囟隆起亦出现较晚，极易误诊。唯有腰穿检查脑脊液才能确诊。

【并发症】

1.硬脑膜下腔的液体如超过2ml，蛋白定量在0.4g/L以上，红细胞在100万×106/L以下，可诊断为硬脑膜下积液。

2.急性弥漫性脑水肿导致颅内压增高为常见合并症，如程度严重，进展急速，则可发生颞叶氏钩回疝或枕骨大孔疝。对些认识不足，未及早采用脱水疗法及时抢救，可以危及生命。颅内高压病儿在转院时尤需注意，应先用渗透性利尿剂减压，待病情稳定后才可转送。由于婴儿前囟、骨缝尚未闭合，可直到代偿作用，故颅内压增高的表现常不典型，脑疝的发生率亦较年长儿相对少见。

3.是造成预后不良和严重后遗症的重要原因。革兰氏阴性杆菌所致者尤多。感染途径系经过血行播散，脉络膜裂隙直接蔓延或经脑脊液逆行扩散。①脑室液细菌培养、涂片获阳性结果，且多与腰椎穿刺液检查结果一致。②脑室液白细胞数≥50×106/L，以多核细胞为主。③脑室液糖＜300mg/L或蛋白定量＞400mg/L。④脑室液炎性改变（如细胞数增多、蛋白升高、糖量降低）较腰穿脑脊液改变明显。这4项指标中，第一项单独存在，即可作为确诊条件。第二项应再加上第3、4项中之一项始可确诊。

4.患脑膜炎时，脓性渗出物易堵塞狭小孔道或发生粘连而引起脑脊髓循环障碍，产生脑积水。常见于治疗不当或治疗过晚的病人，尤其多见于新生儿和小婴儿。粘连性蛛网膜炎好发于枕骨大孔，可阻碍脑脊液循环；或脑室膜炎形成粘连，均为常见的引起梗阻性脑积水的原因。

5.化脑患儿除因呕吐、不时进饮食等原因可引起水、电解质紊乱外，还可见脑性低钠血症，出现错睡、惊厥、昏迷、浮肿、全身软弱无力、四肢肌张力低下、尿少等症状。其发生原理与感染影响脑垂体后叶，使抗利尿激素分泌过多导致水潴留有关。

6.由于脑实质损害及粘连可使颅神经受累或出现肢体瘫痪，亦可发生脑脓肿、颅内动脉炎及继发性癫痫发干什么。暴发型流脑可伴发DIC、休克。此外，中耳炎、肺炎、关节炎也偶可发生。

【辅助检查】

1.血象  白细胞总数及中性粒细胞明显增加。贫血常见于流感杆菌脑膜炎。

2.血培养  早期、未用抗生素治疗者可得阳性结果。能帮助确定病原菌。

3.咽培养  分离出致病菌有参考价值。

4.瘀点涂片  流脑患儿皮肤瘀点涂片查见细菌阳性率可达50%以上。

5.脑脊液可见典型化脓性改变。其外观混浊或稀米汤样，压力增高。镜检白细胞甚多，可达数亿/L，其中定量常在150mg/L以下。糖定量不但可协助鉴别细菌或病毒感染，还能反映治疗效果。蛋白定性试验多为强阳性，定量每在1g/L以上。将脑脊液离心沉淀，作涂片染色，常能查见病原菌，可作为早期选用抗生素治疗的依据。

6.利用免疫学技术检查患儿脑脊液、血、尿中细菌抗原为快速确定病原菌的特异方法。特别是脑脊液抗原检测最重要。

（1）对流免疫电泳(coumter-immunoec trophoresis,CIE)：此法系以已知抗体（特定的抗血清）检测脑脊液中的抗原（如可溶性荚膜多糖。特异性高，常用作流脑快速诊断，也用以检查流感杆菌、肺炎链球菌等，阳性率可达70%～80%。

（2）对脑膜炎双球菌与流感杆菌检测结果与用CIE方法所测结果相似。但对肺炎链球菌敏感性较差。此法较CIE敏感，但有假阳性可能。

（3）用荧光素标记已知抗体，再加入待检抗原（如脑脊液、血液标本），然后用荧光显微镜观察抗原抗体反应。此法特异性高、敏感性强，可快速作出诊断，但需一定设备。

（4）酶联免疫吸附试验

（5）鲎蛛溶解物试验

7.（1）正常脑脊液中免疫球蛋白量很低，IgM缺乏。化脑患儿IgM明显增高，如大于30mg/L，基本可排除病毒感染。

（2）正常脑脊液LDH平均值：新生儿53.1IU；乳儿32.6IU；幼儿29.2IU；学龄28.8IU。LDH同功酶正常值；新生儿LDH127%，LDH235%,LDH334%，LDH243%，LDH51%。出生1个月后，LDH137%，LDH232%，LDH328%，LDH42%，LDH51%。化脑病儿LDH值明显升高，同功酶中LDH4及LDH5明显上升。

（3）正常脑脊液乳酸平均仁政为159mg/L细菌性脑膜炎都超过200mg/L，而无菌性脑膜炎都高于250 mg/L。将脑脊液中乳酸值＞350mg/L定为细菌性脑膜火诊断标准，无假阳性与假阴性。乳酸不高常可排除化脑。

【鉴别诊断】

1.此病起病一般较急，脑脊液外观微毛或轻度浑浊，白细胞数每毫升十余个至数百个，早期多核细胞稍增多，但以后即以单核细胞为主，蛋白轻度增高，糖、氯化物正常。应注意流行病学特点及临床特殊表现，以助鉴别。某些病毒脑炎早期，尤其是肠道病毒感染，脑脊液细胞总数可明显增高，且以多核白细胞为主，但其糖量一般正常，脑脊液IgM，乳酸脱氢酶及其同功酶（LDH4、LDH5）不增高可助鉴别。

2.起病多较缓慢，常先有1～2周全身不适的前驱症状。也有急骤起病者，尤其是患粟粒性结核的婴儿。典型结核性脑膜炎脑脊液外观毛玻璃样，有时因蛋白含量过高而呈黄色。白细胞数200～300×106/L，偶尔超过1000×106/L，单核细胞占70%～80%。糖、氯化物均明显减低。蛋白增高达1～3g/L，脑脊液留膜涂片可找到抗酸杆菌。应仔细询问患者有无结核接触史，检查身体其他部位是否存在结核病灶，进行结核菌素试验，在痰及胃液中寻找结核菌等以协助诊断。对高度怀疑而一时不易确诊的病人，应给予抗痨药物以观察治疗反应。

3.其临床表现、病程及脑脊液改变与结核性脑膜炎相似，起病缓慢症状更为隐匿，病程更长，病情可起伏加重。确诊靠脑脊液印度墨汁染色见到厚荚膜的发亮园形菌体，在沙氏培养基上有新型隐球菌生长。

4.但一般脑脓肿起病较缓慢，有时有了发局症状，脑脊液压力增高明显，细胞数正常或稍增加，蛋白略高。当脑脓肿向喜气洋洋网膜下腔或脑室破裂时，可引起典型化脑。头颅B超、CT、核磁共振等检查，有助进一步确诊。

5.其病程较长，经过更隐伏，一般有颅高压征，且可有异常的局部神经体征，常缺乏感染表现。多依靠CT、核磁共振检查鉴别。

6.系急性感染及毒素所引起的一般脑部症状反应，多因脑水肿所致，而非病原体直接作用于中枢神经系统，故有别于中枢神经系统感染。其临床特征为谵妄、抽搐、昏迷，可有脑膜刺激症状或脑性瘫痪。脑脊液仅压力增高，其他改变不明显。

7.Mollaret氏脑膜炎  少见，以良性复发为其特征，详见肺炎球菌脑膜炎。

【预防】

化脑尤其是肺炎球菌脑膜炎，大多是由上呼吸道感染发展而来，因此对婴儿的呼吸道感染必须予以重视，平时即应建立良好的生活制度，注意保暖，多见阳光，多吸新鲜空气，进行必要的户外活动以增强身体抵抗力，并少与患呼吸道感染的病人接触，以尽量防止呼吸道感染的发生。这点对于减少肺炎球菌脑膜炎的复发极为重要。新生儿脑膜炎的预防则与围生期保健有关，应彻底治疗产妇感染。新生儿如果暴露在严重污染环境中，则应使用抗生素预防。

【预后】

与化脑预后有关的因素是：患儿年龄、感染细菌种类、病情轻重，治疗早晚，有无并发症及细菌对抗生素的敏感性等。婴幼儿抵抗力差，早期诊断较困难故预后差。新生儿化脑病死率可达65%～75%，特别是宫内感染肠道细菌预后极差。金黄色葡萄球菌及肠道细菌引起者由于细菌耐药，治疗困难病死率亦高。肺炎链球菌所致化脑病死率可达15%～25%，且易于复发、再发。

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