酒精是一种亲神经性物质，一次相对大量饮酒即可导致精神异常，如果长期饮用可以引起各种精神障碍，包括依赖，戒断综合征以及精神病性症状。除精神障碍之外，常出现躯体损害的症状和体征。

【诊断】

诊断酒精所致精神障碍的主要依据具有确定的饮酒史以及有充分的理由断定病人的精神症状直接由饮酒或戒断引起。急性酒中毒与饮酒量密切相关，常在一次大量饮酒后急剧发生；但在某些脑器质因素基础上，少量饮酒好可产生与饮用酒量不相符的严重急性中毒反应。慢性酒中毒则以长期饮酒为基础，各种临床综合征常在形成依赖之后逐渐出现，突然减少酒量或停饮能急剧产生症状。除精神症状之外，无论急性或慢性酒中毒，病人均有短暂或持续存在的躯体症状和体征以及中毒性神经系统损害表现。

在掌握酒精所致精神障碍的诊断要点的基础上，一般不难与其他精神障碍进行鉴别。急性酒中毒应排除：①某些脑器质性疾病急性发作，如癫痫、脑血管意外等；②躯体疾病引起的谵妄状态；③其他精神活性物质所致精神障碍；④情感性精神障碍的躁狂发作。慢性酒中毒引起的幻觉症与妄想症应注意与精神分裂和偏执性精神障碍相区别。柯萨可夫综合征、酒中毒性痴呆应与其他原因引起的认知功能减退、痴呆状态以及人格改变等鉴别。

【治疗措施】

对于酒精所致精神障碍，尤其是慢性酒中毒的治疗多采用综合性疗法，其基本步骤在世界大多数国家均较接近。

1.戒酒　戒洒是治疗能否成功的关键步骤。一般应让戒酒者在住院条件下接受治疗，以断绝酒的来源。临床上应根据病人酒依赖和中毒的严重程度灵活掌握戒酒的进度，轻者可尝试一次性戒断，而对酒依赖严重的病人应采用递减法逐渐戒酒，避免出现严重的戒断症状以至危及生命。无论一次或分次戒洒，临床上均要予以密切观察与监护。尤其在戒酒开始后第一周，特别是注意病人的体温、脉搏、血压、意识状态和定向能力，及时处理可能发生的戒断反应。

目前尚无成熟的戒酒药物。纳洛酮（naloxone）和纳屈酮（naltrexone）虽已在临床试用，但做为常规临床使用仍需进一步积累资料。作用于去甲肾上腺素能和5-羟色胺能系统的戒酒药物还处于研制阶段。

2.对症治疗　针对患者出现的焦虑紧张和失眠症状，可用抗焦虑药，如安定、甲基三唑氯安定、安泰乐等对症处理，宜给予能控制戒断症状的最低剂量。若病人出现抽搐，可肌肉注射安定或利眠宁，剂量分别为10～20mg和50～100mg，必要时每4小时重复注射一次，利眠宁亦可口服，日剂量为40～100mg，分3次给药。因为上述药物均能引起依赖，故只宜短期使用。对于兴奋躁动明显的病人，可小剂量给予氯丙嗪或氟哌啶醇肌肉注射或口服治疗。应用促大脑营养代谢疗法对减轻戒断症状也有较好的效果。

3.支持治疗　因多数病人有神经系统损害以及躯体营养状态较差，应给予促进神经营养药物治疗，同时补充大量维生素，尤其是B族维生素素。对合并有胃炎和肝功能异常的患者，一般常规使用治疗胃炎药和保肝药物。

4.心理治疗　临床实践证明，行为疗法对帮助病人戒酒有一定的作用。戒酒硫（disulfiram ）是一种阻断酒精氧化代谢的药物，能造成乙醛在体内聚积。病  如在服药期间饮酒，可产生乙醛引起的恶心、头痛、焦虑、胸闷和心率加快等。使用戒酒硫是行为疗法中常采用的一种手段，能促使病人建立对饮酒的厌恶反射。该药有一定的毒性，不可长期使用，一般3～5天为宜，每日剂量500mg左右。此外，国内外应用阿朴吗啡的厌恶反射疗法也取得了较为满意的效果。

其他心理治疗方法，如支持性心理治疗和认知疗法等也有益于帮助患者戒酒和预防复发。

【病因学】

酒精所致精神障碍，尤其是慢性酒中毒的病因和发病机制非常复杂，一般认为是个体生物因素与社会环境因素相互影响、共同作用的结果，不能仅用某单一因素进行解释。

1.遗传因素　调查资料证实，酒中毒的家族聚集性非常明显。嗜酒者子女患酒中毒的风险率为正常对照组子女的3～4倍。双亲酒精中毒越严重，其子女患同病的风险性也越大。北欧国家双生子研究表明，单卵双生子慢性酒中毒的同病率为58％，而双卵双生子仅为28％左右。寄养子调查发现，酒中毒病人之子长大后患有同病者占22％～28％，是同为寄养他处的非酒中毒子女的3～4倍。此外，神经心理学家研究结果提示，嗜酒者的儿子多具有特征性的神经心理缺陷，如冲动性、过于自信、活动过多以及对伤害的回避能力差等。这些特点受到遗传影响，使得嗜酒者的儿子易发展为酒中毒。

2.生化异常　酒精能引起大脑某些区域多巴胺（DA）系统功能的异常。研究结果表明，给予实验动物DA拮抗剂可引起其嗜酒增加，化学损毁DA神经元亦能强化动物的觅酒行为。上述研究提示实验动物需摄取酒精以代偿DA的功能不足。另有研究报道，嗜酒与5-羟色胺（5-HT）系统异常有关。嗜酒鼠额叶皮质、纹状体和海马等脑区5-羟色胺（5-HT）及其代谢产物5-羟吲乙酸（5-HIAA）含量比对照组显著下降；免疫染色检查发现嗜酒鼠5-HT神经元数目减少，并由引起5-HT1A和HTa受体数目代偿性增多。

基他研究发现人类摄入酒精之后引起内源性鸦片物质的释放。给实验动物注射吗啡后造成啫酒量的增加，给予鸦片受体拮抗剂能控制动物的嗜酒行为以及能控制酒依赖动物因戒断而发生的惊厥。但目前尚未发现与嗜酒或酒依赖相关的特异性鸦片受体亚型，内啡呔在酒依赖发生和发展中的生化机制尚需进一步阐明。

3.社会环境因素　既往研究提示社会、家庭以及经济方面的种种问题与酒精引起的精神障碍关系密切。不少患者病前都曾企图通过饮酒来缓解应激造成的紧张和焦虑，从而促进饮酒行为不断强化。

社会文化因素与酒精所致精神障碍的发生有关。北美和大部分欧洲国家慢性酒中毒的患病率远高于中国、日本和以色列等国家。在我国，慢性酒中毒高发的许多少数民族地区，也有其特有的饮酒文化与习俗。据调查，长期生活于寒冷和潮湿地区的人群以及从事重体力劳动者中慢性酒中毒的患病率也较高。另外，酒产量剧增以及相应的酒宣传亦是不可忽视的社会因素。

4.精神障碍　对酒精中毒先证者的研

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