疗程依病情轻重而定，轻者服药6月～1年，重者要治疗3～5年，过早停药易重视症状。

2.精神治疗  药物治疗是对症的。动作过多往往经药物治疗而得到控制。同时，不可忽视家庭和学校方面的适当教育和管理。对患儿的态度要以耐心、关怀和爱护的态度加以处理。对患儿的不良行为及违法举动要正面地给以纪律教育，多予启发和鼓励遇到行为治疗有成绩时给予奖励，不应在精神上施加压力更不能现骂或体罚。对有不良习惯和学习困难的患儿，应多给具体指导，执行有规律的生活制度，培养良好习惯，帮助他们克服学习的困难，不断增强信心。文献资料指出药物有效，但药物与教育、行为上的指导相结合更为有效。

【病因学】

儿童多动症可能有不同的原因。一般认为产前，产时或产后的轻度脑损害是重要因素，主要与脑外伤、中毒等有关。有人认为城市环境污染、临床上不显症状的轻度铅中毒亦可为病因之一。近年的调查研究，在患儿血统父母，寄养父母以及儿科其他病儿的比较，发现血统父母以及儿科其他病儿的比较，发现血统父母中的某些精神疾病如酒精中毒，病态性格等的发生率比对照组高，多动症儿童的父母童年期朋多动历史者较多，多动症儿童的同胞兄弟姐妹患病率高于对照组3倍，情感性精神病也多见。此外，多动症儿童父亲反社会的人格特征或酒依赖，母亲有癔病者均较多。合并品行障碍的多动儿童的成人亲属的人格障碍，酒瘾及癔病比例更高。有关养子的研究也发现，多动症儿童的亲生父母的反社会人格，酒依赖及癔病明显高于养生父母或对照组儿童的父母，父母的童年期有多动和品行障碍的历史及有精神病障碍者也比较多。单卵双生子的多动症儿童发病率高于双卵双生子，同胞兄弟儿童发病率也约为半同胞兄弟的5倍多，提示某些患儿的轻微脑功能失调可能与遗传因素有一定作用，影响儿童的心理发育。不少患儿未能找到病因。

近年积累的资料提示本病有神经生理基础异常，认为多动和注意力不集中可能与脑内儿茶酚胺系统（去甲肾上腺素等，其前身为多巴胺）功能不足有关。动物实验中用药物使大鼠脑内多巴胺的存储减少或耗竭时，动物出现活动过度症。给动物服用苯丙胺以提高脑内多巴农垦在突触部位的含量，提高多巴胺神经元的活性，可使动物安静。临床上苯丙胺及丙米嗪（均有加强脑内突触部位多巴胺含量的作用）对治疗患儿活动过度有效。在丙磺舒试验中，测定患儿脑脊液中多巴胺代谢产物的含量，亦发现较对照组低。

【发病机理】

最近用PET研究发现多巴胺受体的密度与儿童发育有关，多巴胺受体密度的特异性变化是直到少年期才成熟。多动儿童易被影响的区域认为是前叶的多巴通路。神经心理研究提示多动儿童的叶功能未经成熟。人们认为前叶皮层与儿童的冲动和攻击行为有关。测定发现多动儿童的局部脑血流，主要是发现半叶和尾状核两个部位受累。有些研究已证明用药使基底节和中脑的血流增加，而便运动区的血流减少。这些发现可以解释为什么服利他林后可使多动儿童的注意力能协调精细动作和粗大运动。其它研究多集中在丘脑，网状激活系统和前中脑束。多动儿童和正常对照比较，神经内分泌也有些区别，研究发现多动独的生长激素对苯丙胺或利他林的反应是不同的，这进一步明了多动和正常儿童有生物学的不同。

不论是皮肤电位还是诱发电位的研究，均发现多动症儿童一般对刺激表现为觉醒水平的不足，以前的研究也发现觉醒水平不足与反社会行为和品行障碍有关，因为觉醒不足，奖惩行为在一般心理水平不能起作用，多动症儿童难以吸取以前教训，其行为问题也难以矫正。

【临床表现】

多数患儿自婴幼儿时期即易兴奋、多哭闹、睡眠差、喂食较困难、不容易养成大小便定时习惯、随年龄的增长，除活动增多外，有动作不协调，注意力不集中或集中时间很短，知为无目的，情绪易冲动而缺乏控制能力，上课不守纪律和学习困难。患儿智能正常，但因精神集中，听觉辨别能力差和语言表达能力差，学习能力较一般低。临床症状以学龄儿童较为突出：上课时话多、小动作多、激动、好与人争吵；行为目的不明确，如拿人东西，有时不避危险；在集体活动中不合群；在家长面前倔强、不听话、冒失、无礼貌。有些患儿采取回避困难的态度，变得被动、退缩。年龄增长后，不少儿童出现学习困难，虽然多动症儿童的智力水平大都正常或接近正常。然而由于以上症状，仍给学习带来一定困难。部分多动症儿童存在知觉活动障碍，如在临摹图画时，他们往往分不青主体与背景的关系，不能分析图形的组合，也不能将图形中各部分综合成一整体。有些多幼儿童将“6”读成“9”，或把“d”读成“b”，甚至分不清左或右。前者的改变，属于综合分析障碍，后者属于空间定位障碍。他们还有诵读、拼音、书写或语言表达等方面的困难，多动症儿童未经认真思考就回答，认识欠完整，也是造成学习困难的原因之一。此外多动患儿常显示一些固定的神经系统软症状，如翻掌、对指试验等呈阳性。

一般来

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