2008年3月，中科院生物物理所高光侠课题组再次于美国《国家科学院院刊》（PNAS）发表文章，题名为：“ZAP的抗病毒功能依赖于RNA解旋酶p72”。

宿主在与病毒长期共存的过程中进化出多种抗病毒机制，包括表达宿主限制性因子抑制病毒的复制。锌指抗病毒蛋白（Zinc-finger Antiviral Protein, ZAP）是一种重要的抗病毒因子，ZAP能通过降解特异病毒RNA进而抑制包括鼠白血病病毒在内的多种病毒的复制。

文章中作者发现，ZAP功能的正常发挥有赖于RNA解旋酶p72。ZAP与p72之间存在不依赖RNA的直接相互作用；过量表达p72能够促进ZAP的功能；通过RNAi的方法抑制内源表达的p72或者过量表达p72的C端,ZAP降解RNA的活性则受到抑制。进一步研究发现，p72存在于ZAP与核酸外切酶复合体形成的大的复合体之中。ZAP抗病毒机制的研究不仅可能为病毒的防治提供新的策略和技术手段，也将有助于我们更深入了解RNA稳定性的调控机理。

该成果受到了国家自然科学基金、科技部973计划和院知识创新工程的资助。